Fotodermatózy

Přehled fotodermatóz
Marcela Vaicová
Kožní klinika FN, Hradec Králové
Přednosta: doc. MUDr.Marie Nožičková,CSc.

Souhrn

    V referátu jsou přehledným způsobem uspořádány choroby kůže spojené s patologickou citlivostí vůči ultrafialovému a/nebo viditelnému světlu - fotodermatózy. Mimo rámec přirozené citlivosti kůže - kožní fototyp - se uplatňují různé faktory zevní i vnitřní, které způsobují fototoxickou a fotoalergickou reakci. Velmi zajímavé (naštěstí i vzácné) jsou vrozené a metabolicky podmíněné fotodermatózy; naopak nejčastější jsou idiopatické fotodermatózy. Na  závěr uvádíme stručné schema vyšetřovacího postupu.

Klíčová slova: fotodermatózy - kožní fototyp – fotosenzitivita – klinický obraz

Summary

    The skin photosensitivity diseases connected with pathological hypersensitivity to ultraviolet and/or visible light - photodermatoses - are summarised in this paper. Beside the normal sensititivity of skin - skin phototype - some external and internal factors are as a cause of phototoxic or photoallergic reaction. Thought genetically and metabolic based photodermatoses are very interesting (fortunatelly rare), idiopathic photodermatoses are the most frequent. The list of investigative methods is mentioned at the end of this paper.

Key words: photodermatoses - skin phototype - photosensitivity – clinical features

Kožní fototyp

Lidská kůže vykazuje určité rasové odchylky, které se projevují zejména odlišnou  její barvou. Barva kůže mimo úrovně prokrvení a arteficiálních pigmentů je určena především obsahem melaninu a jeho distribucí v epidermis. Tato vlastnost kůže je zřejmě výsledkem přirozeného výběru během dlouhodobého fylogenetického vývoje (černá kůže je přizpůsobena podmínkám tropického pásma, bílá kůže naopak nízké intenzitě slunečního záření v oblastech mírného pásma) a je každému jedinci jako jeho konstituční rys geneticky dána. Aktuální kožní barva je potom výsledkem fakultativního ztmavnutí kůže, jehož intenzita a trvání jsou  opět geneticky podmíněné v odpověď na účinky  UV ozáření (Ettler, 1991). Pečlivá analýza odpovědí každého jedince ohledně reakce kůže na první jarní sluneční ozáření – tj. tendence ke zrudnutí a schopnost následně ztmavnout - umožňuje lékařům rozdělit lidi všech barevných odstínů kůže do tzv. kožních fototypů, kterých je pro celou světovou populaci stanoveno šest (viz tab. 1).

Zařazení každého jedince do příslušného fototypu je velmi jednoduché a může ho po poučení provádět i většina laiků. Anamnesticky se získává údaj o reakci kůže po expozici trvající 1 hod. na poledním slunci v jarním či časném letním období. Hodnotí se přítomnost erytémové reakce a pigmentační odezvy (Ettler, 1991).

V běžné  evropské populaci zpravidla vystačíme s prvními čtyřmi fototypy. Umístění ve vyšší kategorii fototypu úzce souvisí s výkonnější kapacitou ochranných procesů poskytovaných v kůži převážně melaninem

Tab. 1  
Rozdělení kožních fototypů

Je důležité podotknout, že dávka nejvíce biologicky účinného UV-B záření, potřebná k vyvolání erytémové odpovědi, se s věkem z praktického pohledu příliš nemění (Cox, 1992) a nezávisí ani na denní době expozice (Johnson, 1991).

Fotosenzitivita

    Přirozená citlivost na sluneční i umělé UV záření může být změněna v abnormálně zvýšenou citlivost. Takové stavy souhrnně nazýváme patologickou fotosenzitivitou nebo fotosenzibilizací (Harber, 1981).

    Fotodermatózy jsou kožní choroby, které vykazují kvantitativně nebo kvalitativně abnormální reakci na ultrafialové záření (UV) nebo viditelné světlo.

    Spektrum kožních obtíží, které mohou nastat po expozici, je velmi široké: od prostého erytému kůže, přes vznik papulek, puchýřků, edému až po kopřivkové pomfy. Reakce může nastupovat ihned po ozáření (příkladem může být solární kopřivka), nezřídka je však interval mezi expozicí a klinickými projevy mnohem delší (chronická aktinická dermatitida).

    Je pochopitelné, že do podmínek vzniku fotodermatózy vstupuje i individuální citlivost kůže každého jedince na UV záření, zejména ve smyslu náhle nebo postupně porušované přirozené fotoprotekce. Souhrn faktorů, které se podílejí na přirozené fotoprotekci  je shrnut v práci Ettler, 1998. Takový soubor vlastností se projevuje již zmiňovaným kožním fototypem.

    Reakce kůže na působení světla je při svém fototoxickém typu striktně omezena na exponované kožní plochy na tzv. heliotropní lokalizaci. Ušetřeny zůstávají místa tzv. přirozeného stínu, tj. horní víčka, kůže horního rtu, krajina pod bradou, trojúhelník za ušima, pod náramkem hodinek, kožní záhyby (šíje, postranní části krku, břišní záhyby), apod. Při fotoalergickém mechanismu vzniku obtíží klinické projevy  (např. akutní fotoalergické ale i chronické) navíc postihují plochy, které bezprostředně slunci exponované nejsou (Ettler, 2000).

Fotodermatózy - přehled (Lim,  1993):

Fotosenzibilizace zevními podněty
    Fototoxicita
    Fotoalergie
Získané idiopatické fotodermatózy
    Polymorfní světelná erupce (PLE)
    Aktinické prurigo (AP)
                   Dědičné AP domorodých Američanů
    Hydroa vacciniforme
    Světelná urtikarie
    Chronická aktinická dermatitis
Fotosenzitivní genodermatózy a choroby z poruch výměny látkové
    Porfyrie
 Poruchy opravy DNA  
    Xeroderma pigmentosum
    Cockayne syndrom
     Bloomův syndrom
 Poruchy metabolismu tryptofanu
     Hartnup syndrom
 Neznámé
     Rothmund-Thomson syndrom
 

Dermatózy, které se (fakultativně) zhoršují světlem
     akne
     aktinická follikulitida
     dermatomyositida
     disseminovaná povrchová aktinická porokeratosa
     erythema multiforme
     karcinoid-syndrom
     keratosis follicularis (Darier)
     kožní T-lymfom
     lichen ruber
     lupus erythematosus
     pellagra
     pemphigus familiaris (Hailey-Hailey)
     pemphigus foliaceus
     pityriasis rubra pilaris
     psoriasis (fotosenzitivní typ)
     retikulární erythematózní mucinosa (REM)
     rosacea
     seborrhoická dermatitida
     transientní akantolytická dermatosa (Grover)
     virové infekce
 

    Z vyjmenovaného přehledu vyplývá, že se jedná o poměrně rozsáhlou skupinu onemocnění. Pro dermatologickou praxi však mají bezprostřední význam jen některé z nich, o kterých pojednáme podrobněji.

  Fotodermatózy z chemických fotosenzibilizátorů

    Vyvolaná abnormální reakce kůže je způsobená interakcí určitých chemických substancí (fotosenzibilizátorů) v těle (přívod p.o., parenterálně nebo lokální aplikací)  s ozářením UV nebo viditelným světlem. Po absorpci fotonů s vlnovou délkou (většinou) specifickou pro  fotosenzibilizující substanci tzv. akční spektrum přechází kůže do fotosenzitivních projevů. Tyto podle mechanizmu svého vzniku dělíme na:

1. Fototoxická reakce
2. Fotoalergické reakce

Fototoxické reakce

                 Neimunologické, přímo závislé na dávce, ve své podstatě abnormálně nadsazená reakce na sluneční expozici. Kůže reaguje erytémem, otokem a puchýři, přímým poškozením buněk prostřednictvím chemické substance (chromoforu) pro aktivaci hlavně UVA zářením (Lim, 1993). Může postihnout každého jedince bez ohledu na rasu a fototyp.

                Klinický nástup reakce po 12 až 72 hodinách je individuálně časově omezený. V dalším průběhu je možná silná hnědá epidermální melaninová pigmentace. U některých léků (např. Amiodaron - Ettler, 1989, 1993, nebo Chlopromazin) dochází k šedé dermální pigmentaci. Popsána byla dále fotoonycholýza (Psoralen, Benoxaprofen, Demeclotetracyclin).

                Jako fototoxicky působící látky se nejčastěji projevují následující léky: nesteroidní antirevmatika (Benoxaprofen, Naproxen, Piroxicam), tetracycliny (Demeclotetracyclin, Doxycyclin), Fenothiazin, Sulfonamidy, kyselina nalidixová, Chinolon, Dacarbazin, 5-fluorouracil, Vinblastin, Thiazid, Furosemid, Tolbutamid (a jiné deriváty sulfonylurey), barbituráty, chinin. Z lokálně používaných: Acridin, Antracen, Phenantren, Pyridin furokumariny: 5-methoxypsoralen, 4,5 ,8 - trimethylpsoralen, 8-methoxypsoralen

ostatní: sacharin, cyklamáty

                 Diagnosticky jsou přínosné fototesty: určení minimální erytémové dávky (MED)
s fotosenzibilizátorem a bez něho prokáže významný rozdíl (Ettler, 1987, 1998, 1999).

                Základem terapie je vyhnout se fototoxicky působící substanci, případně vysadit lék
a žádné opalování po dobu léčby. Nutným doplňkem pak bývá používání ochranných prostředků proti slunci s účinným spektrem v rozsahu UVA a UVB, dále chladivé obklady, místní, případně v těžších případech, i systémově podané kortikoidy.

                 K zvláštním (a nejčastějším) formám fototoxických obtíží patří kontakt s rostlinami a kosmetiky.

                 Fytofotodermatitis (Dermatitis striata pratensis) je zánět kůže vznikající po dotyku s určitými rostlinami nebo výtažky z rostlin, vznikající během následující sluneční expozice. Odpovědné substance jsou většinou furokumariny obsažené v mnohých rostlinách a plodech (citrony, petržel, celer, bolševník, aj.) Objevuje se u každého, kdo přijde do kontaktu s rostlinami za slunečného počasí (zvláště při práci na zahrádce v plavkách).

                 Klinicky v akutním stadiu vzniká erytém, puchýře a puchýřky na místech dotyku, v případě reakce vyvolané kontaktem s trávou ”ostřicí” uspořádané v  pruzích. Následně mohou obtěžovat bizarně uspořádané zbytkové pigmentace, trvající týdny až měsíce.

                 Berloque-Dermatitis (Dermatitis pigmentaria Freud) jsou málo zánětlivé pruhovité hnědavé hyperpigmentace (nejvíce na krku) po nanášení parfému nebo kosmetik s bergamotovým olejem, jako důsledek následného vlivu slunečního záření, které mohou přetrvávat několik roků.

Fotoalergické reakce

                 Imunologická akutní nebo chronická reakce z přecitlivělosti opožděného typu (typ IV), jež má svůj původ v aktivaci chemické substance fotony (hlavně UVA záření) a její následné vazbě ve formě tohoto fotoproduktu na bílkovinu rozpustnou nebo vázanou na membránu a tím ke vzniku antigenu. Po úvodní fázi jeden až dva týdny dojde při nejbližší expozici s chemickou substancí k vytvoření typické kontaktní dermatitidy. Tato reakce není závislá na dávce.

                 Fotoalergická reakce je mnohem vzácnější než fototoxická. Kožní změny jsou původně ve smyslu klasické kontaktní dermatitidy omezené na místa exponovaná světlu, ale také mírnější projevy v okolí. Zahrnují puchýřky, zarudlé, ekzematoidní kožní změny, papulovesikulosní, papulosní, lichenoidní, suché olupování, krusty, lichenifikace, exkoriace, někdy jako lichen planus, zřídka kopřivkovité. Subjektivně výrazné svědění.

                 Hlavním diagnostickým postupem jsou ozářené epikutánní testy (Ettler, 2000). Léčba akutní fotoalergické dermatitidy je podobná jako fototoxické. Je však nutné mít na paměti, že senzibilizace na danou látku je již trvalá a do budoucna znamená se jí vyhnout (v kombinaci s UV ozářením).

                 Zvláštní formou bývá někdy persistující světelná reakce, která trvá měsíce až roky (dlouho po expozici fotosenzibilizátoru). Při tom se rozšiřuje akční spektrum a zabírá i UVB. Kůže bývá zarudlá, ztluštělá, lichenifikovaná a olupuje se. Kožní záhyby a šatem zakryté oblasti jsou vynechány.

Idiopatické fotodermatózy

                Jsou to nejčastější fotodermatózy. V jejich etiopatogeneze (a podobný histologický obraz s převahou kulatobuněčného infiltrátu perivaskulárně v koriu tomu odpovídá) se zřejmě uplatňuje imunologicky zprostředkovaná reakce na světlem aktivovaný fotoprodukt, který se chová jako antigen (hapten): proto bylo recentně navrženo pojmenovaní "imunologické fotodermatózy" (Hawk, 1997).

                 Polymorfní světelná dermatosa (PLE) má řadu synonym: sluneční ekzém, letní prurigo, chronická polymorfní světelná erupce. Je to idiopatická, získaná, recidivující světelná dermatóza, která vede k přechodné abnormální reakci kůže s latencí hodiny až dny po ozáření viditelným světlem nebo UV zářením. Je to vůbec nejčastější fotodermatóza (10-20% obyvatel), ženy jsou výrazně častěji postiženy než muži. První projevy přitom vznikají v mládí nebo v rané dospělosti.

                Klinicky se objevují polymorfní projevy (u jednotlivce monomorfní), nejčastěji erytematosní, papulosní a papulovesikulosní erupce, makuly, plaky, vesikobulosní léze, částečně ekzematosní, hebroidní nebo jako hmyzí štípnutí. Začátek bývá na jaře nebo v časném létě, léze výhradně v oblastech vystavených slunci: hrudník (výstřih), hřbety rukou, laterální plochy paží, někdy tváře, hřbet nosu, lopatky, bérce, hřbety nohou. Recidivující průběh. Část Část postižených jedinců uvádí částečně rozvoj tolerance koncem léta (hardening).

                 Diagnostika (fototesty): PLE test (provokace lezí ozářením dvou klinicky postižených míst UVA, příp. UVB) v dávkách nebo opakovanými  dávkami v několika po sobě jdoucích dnech podle C).

                 Léčba klade důraz na preventivní opatření - vyhnout se nadměrné sluneční expozici. Dále jsou vhodné sunscreeny s účinným filtrem ve vybraném rozsahu. V těžších případech pomůže profylaktická fotochemoterapie (PUVA) nebo UVB ozáření (zvláště UVB 311 nm) (Nožičková, 1990, 1997), ev. lokální kortikoidy, vyjímečně systémově.

                Juvenilní jarní erupce (dermatitis vernalis aurium) vzniká na ušních boltcích jako omezené svědivé papule a puchýřky každé jaro po slunečním ozáření, převážně u mladých ve věku mezi 5 a 12 roky. Považuje se za variantu PLE.

                 Hydroa vacciniforme je velmi vzácná idiopatická tzv. dermatóza, počínající
v dětství s vesikobulosními kožními změnami chronicky exponovaných míst a následným hojením miskovitými atrofickými jizvami podobnými jizvám po neštovicích. Počátek bývá v dětství, každoroční exacerbace na jaře, většinou ústup obtíží v dospělosti, chlapci bývají častěji postiženi než dívky. Maximum postižení je v obličejové části (symetricky tváře a čelo). méně častěji na hřbetech rukou. Navzdory některým společným rysům s PLE je onemocnění považováno za samostatnou  jednotku.

                Aktinické prurigo jsou persistující, svědivé, papulosní nebo nodosní erupce
s exkoriacemi na místech exponovaných slunci, méně vyjádřené také na slunci neexponované kůži. Exacerbace v létě, zčásti neúplné zhojení v zimě. Začíná v dětství, obvykle zlepšení až remise
v pubertě, může také přetrvávat do dospělosti, děvčata bývají častěji postižena než chlapci. Není jasné, zda jde o samostatnou chorobu nebo pomalu se rozvíjející formu (exkoriovanou) PLE. U Indiánů Severní a Jižní Ameriky existuje jako samostatná jednotka, pravděpodobně autosomálně dominantně dědičná.

                Chronická aktinická dermatitis (CAD) znamená přetrvávající ekzematózní nebo pseudolymfomatoidní změny na exponované kůži s případným postupným rozšířením změn na pokrytou kůži. Akční spektrum spadá do oblasti UV záření nebo (vzácně) do vlnových délek viditelného světla za nepřítomnosti exogenního fotosenzibilizátoru. Histologie odpovídá chronickému ekzému se změnami rázu lymfomu nebo bez nich. Snížená minimální erytémová dávka (MED) na UVB záření a často také na delší vlnové délky na normální kůži.

                 CAD je syndrom, který zahrnuje tyto ekzematosní fotodermatózy:

1.Persistující světelná reakce
2.Aktinický retikuloid
3.Fotosenzitivní ekzém
4.Fotosenzitivní dermatitis

                Postihuje převážně starší muže, u nichž v pracovní anamnéze se nápadně často vyskytuje údaj o sváření elektrickým obloukem. Typické jsou svědivé plošné nebo splývající ekzematózní kožní změny částečně lichenifikované, v těžších případech erytematózní, lesklé, infiltrované papuly nebo plaky na zarudlé, ekzematosní nebo normální kůži. V některých případech se podaří prokázat fotokontaktní dermatitida, (působená desinfekčními přísadami ve vodách po holení) medikamentosně indukovaná fotosenzitivita a kontaktní alergie na alergeny ze vzduchu (compositae): mohou předcházet nebo se rozvinout následně. Léčebně postupujeme jako u PLE, ve velmi závažných případech pomůže imunosupresívní léčba s Azathioprinem nebo Cyclosporinem. Ústup obtíží byl popsán též po

                Světelná kopřivka je vzácná urtikariální reakce, která vzniká během několika minut po ozáření slunečním světlem nebo zdrojem umělého UV záření na exponovaných místech (zejména po výstřiku) a za několik málo hodin odezní. Přesný patomechanismus není jasný: jedná se pravděpodobně o reakci zprostředkovanou IgE (alergie časného typu), při které fotoalergen vzniká z prekursoru, který absorboval světelnou energii. Diagnosu potvrdíme fototestem se stanovením minimální dávky nutné k vyvolání kopřivkového pomfu (MUD).

                 Léčba zahrnuje zejména preventivní opatření - vyhnout se sluneční expozici, používat sunscreeny, které jsou však málo účinné hlavně u forem vyvolaných UVB zářením. Podávají se nesedativní H1-antihistaminika nesedativního typu z důvodů velmi vysokého dávkování. Současně podaná H2-antihistaminika jsou zřídka nápomocná. Doporučuje se profylaktická nízko dávkovaná fotochemoterapie (PUVA), UVA nebo UVB ozáření. V nejtěžších případech může pomoci plasmaferéza k odstranění sérového faktoru (fotosenzibilizátoru).

Genodermatózy a metabolické fotodermatózy

Xeroderma pigmentosum je  extrémně vzácné onemocnění, velice zajímavé zejména
z výzkumného hlediska pro autosomálně recesívně dědičný defekt DNA-reparace. Manifestuje se v časném dětství, tíže závisí na typu defektu. Dnes je již možná prenatální diagnostika. Na kůži a sliznici se objevuje progredující lentiginóza a drobné depigmentace, dyskeratózy hlavně na místech exponovaných světlu. Již od dětství vzniká mnoho světlem vyvolaných tumorů:  basaliomy a zejména nebezpečné spinaliomy, později a méně často melanomů a fibrosarkomů. Částečně účinnou prevencí je striktní vyhýbání se světelné expozici, avšak i přes časné operativní odstraňování neoplazmat dochází k progresi změn ke generalizovanému mestastázování s letálním koncem.

                 Porfyrie jsou skupinou enzymatických poruch při syntéze hemu s regulativně podmíněnou nadprodukcí abnormálních meziproduktů (Nožičková, 1969, 1982). Tyto meziprodukty (porfyriny) se v těle hromadí a jejich přítomnost se projevuje v kůži mimo jiné akutně bulózními nebo chronickými příznaky fotosenzitivity (Disler, 1985). Základní rozdělení  této metabolické poruchy je na jaterní a erythropoetické.

Klasifikace: 1. jaterní

a)       symptomatická jaterní porfyrie (dříve porphyria  PCT)
b)       porfyria variegata
c)       akutní intermitentní porfyrie
d)       hepatoerytropoetická porfyrie
e)       hereditární koproporfyrie

                    2. erythropoetická¨

a)       kongenitální erythropoetická porfyrie (Günther)
b)       erythropoetická protoporfyrie (EEP)

    Pro diagnostiku porfyrií je většinou rozhodující detekce porfyrinů v moči, stolici
a v krvi (viz tabulka 2).

Tab. 2  
Rozdělení porfyrií a jejich stručná charakteristika 

    Většina porfyrií je relativně vzácná. S výjimkou pozdní kožní porfyrie (PCT -  porfyria cutanea tarda (symptomatická jaterní porfyrie). Postihuje častěji muže než ženy (v poměru5:1).Nemocní přicházejí s charakteristickými kožními nálezy, lokalizovanými na hřbetech rukou a obličeji. Manifestuje se nejčastěji ve středním věku, v němž příčinou chronické je nejčastěji zvýšený. PCE existuje jako sporadická získaná forma (enzymový defekt výlučně v játrech) nebo geneticky determinovaná (familiární, enzymový defekt uroporfyrinogen-III-dekarboxylázy ve všech orgánech). Setkáme se s ní také u terminální ledvinné insuficience při mírném poškození uroporfyrinového metabolizmu. Vedle mohou jako vyvolávající faktory vystupovat stěny po opakovaných transfuzích, změny po prodělané HE,  kontraceptiva a jiné lipofilní léky jako steroidní hormony a železo.

                 Klinicky se vytvářejí malé i větší, někdy hemorrhagické, puchýře především na hřbetech rukou a v obličeji. Typické jsou eroze po mírných mechanických traumatech (lehká zranitelnost). Mimoto silná aktinická elastóza, často generalizovaná hyperpigmentace, zesílené lanuginózní ochlupení (líce). Řidčeji sklerodermiformní ložiska na světlu exponovaných místech.

                 V séru často nacházíme hypersideremii. V okyselené moči (v temné místnosti) jako orientační nález červenavá fluorescence v UVA světle (znázorní se lépe po vysrážení talkem). V moči silné zvýšení uroporfyrinu (2/3 uroporfyrin III, 1/3 uroporfyrin I) a hepatoporfyrinu, méně koproporfyrinů (hlavně iso-koproporfyrinu), v séru masivní zvýšení uroporfyrinu I, patologická množství porfyrinů jsou prokazatelná rovněž ve stolici.

                 V léčbě se uplatní pouštění žilou (1x týdně 500 ml až k remisi), případně chlorochin
(2 x 125 mg/týden). Prognóza závisí na poškození jater; největším nebezpečím je vznik hepatomu. Významným léčebným opatřením je zavedení medikace a dietní opatření se zákazem konzumace alkoholu.

  Vyšetřovací postup při podezření na fotosenzitivitu

Pečlivá anamnesa rodinná i osobní: zaměřená na pracovní zařazení, záliby a koníčky, medikaci, potravinové doplňky, styk kůže s některými substancemi, výskyt abnormálních reakcí na světlo v minulosti.

Odkud dávky expozice: leus latence mezi expozicí a začátkem projevů, závislost na ročním období, údaj v době  expozice, která vede  k erupci, dotaz na vlastnosti vyvolávajícího světla (sluneční nebo umělé), vznik reakce po ozáření přes okenní sklo svědčí pro příčinnou účast vlnových délek z UV-A oblasti.

Popis projevů: morfologie, lokalizace, trvání, subjektivní symptomy

Laboratorní vyšetření

Krev: stanovení ANF (antinukleární faktor), Ro (anti-SSA) a La  (anti-SSB), přítomnost volného erytrocytárního protoporfyrinu, orientačně porfyriny v  moči a stolici

Biopsie kůže k histologickému vyšetření, přímá imunofluorescence z ložiska projevů

Prahové kožní fototesty: stanovení minimální erytémové dávky (MED) s  pomocí „světelných schodů“ s fotosenzibilizátorem a  bez něho (Ettler, 1991)

provokace kožního projevu ozářením ze světelného zdroje se  širokým spektrem simulujícím přirozené slunce, nadprahový kožní PLE - test, stanovení minimální dávky  vyvolávající urtiku (MUD)

       Při podezření na kontaktní fotoalergickou reakci provedení ozářených epikutánních testů se sadou TROLAB obsahující nejčastější fotoalergeny nebo cíleně s látkou, podezřelou z vyvolání konkrétní fotoalergické reakce.

Závěr

                Fotodermatózy představují zvláštní kapitolu dermatologie, v níž pro lékaře je velmi důležité znát opodstatněný a zatím nepokrytý požadavek odborného vyšetření a možné odborné pomocí fotosenzitivitou postiženým nemocným.

L i t e r a t u r a

1.        Cox, N.H., Diffey, B.L., Farr, P.M.: The relationship  between chronological age and the erythemal response to  ultraviolet B radiation. Brit.J.Dermatol., 126, 1992,  315 - 319.

2.        Disler, P.B., Moore, M.R.: Porphyria. Clinics in Dermatology, 3, 1985, č. 2, s. 1-163.

3.        Ettler, K.: Příspěvek k otázce opalování u dětí. Čs.Pediat., 46, 1991, č.3, s.181-182.

4.        Ettler, K.: Výsledky kožních fototestů u fotosenzitivních nemocných a kontrol testovaných na kožní klinice v Hradci Králové. Suppl. Sbor.věd.Prací LF UK v HK, 30, 1987, 135 – 142.

5.        Ettler, K.: Stanovení minimálních erytémových dávek a přirozené  fotoprotekce kůže u naší populace.  Acta Medica(Hradec Králové), Suppl.1998, č.1, s.81-104.

6.        Ettler, K.: The value of minimal erythema dose in Czech population. J. Eur. Acad. Derm. Venereol. 12, Suppl.2, 1999, S313-S314, P-610

7.        Ettler, K.: Příčiny vzniku fotodermatóz, jejich klasifikace a  terapie. Lékařské listy, Příloha ZdN č.12, 24.3.2000, s.5-6.

8.        Ettler, K.: Photo patch tests. Sborník 6th Prague Dermatological Meeting,  22.-23.9.2000, Praha, L08.

9.        Ettler, K., Gregor, J., Pidrman, V., Šubrtová, D., Nožičková, M.:  Skin side-effects of amiodarone therapy. Sbor.věd.Prací LF UK Hradec Králové, 36, 1993, č.4-5, s.305-315)

10.     Ettler, K., Pidrman, V., Nožičková, M.: Fotosenzitivita po amiodaronu. Čs.Derm., 64, 1989, č.3, s.152-156.

11.     Ettler, K., Nožičková, M.: Faktory přirozené  fotoprotekce kůže. Čs.Derm., 66, 1991, č.6, s.336-339.

12.     Ettler, K., Nožičková, M., Vaněčková, J., Tluková, V.: Results of photo-patch testing: preliminary report. J.Eur.Acad.Dermatol.Venereol., 14 (Suppl.1)2000, s.237.

13.     Harber, L.C., Bickers, D.R.: Photosenzitivity Diseases:  Principles of Diagnosis and Treatment. W.B.Saunders  Comp., 1981, Philadelphia.

 14.     Hawk, J.L.M.: Idiopathic Photosensitivities - Where Are  We? 19th World Congress of Dermatology,  15 - 20 June,  1997, Sydney, Australia.

15.     Johnson, J.A.: Photoprotection for Individuals Sensitive  to UVA/Visible Radiation. Arch.dermatol.Res., 283,  1991, s.417.

16.     Lim, W.H., Soter, N.A.: Clinical Photomedicine. Marcel Dekker, Inc., New York, 1993,
s. 1-415.

17.     Nožičková, M.: Some Points on Threshold Effects and  Action Spectra in PCT. Sbor.věd.Prací LF UK (HK), 25,  1982, s.13-41.

18.     Nožičková, M., Ettler, K.: Polymorphous light eruption: PUVA - induced  hyporeactivity. Sbor. věd. Prací LF UK v Hradci Králové, 33, 1990, č.3,  s. 351-357.

19.     Nožičková-Novotná, M., Ettler, K.: The appropriate use of phototherapy in polymorphic light  eruption. Australasian J.Dermatol., 38, 1997, Suppl.2, s.252.

20.     Nožičková-Novotná, M., Kraus, Z., Janoušek, V.: Spectral  Skin Sensitivity in Erythropoietic Protoporphyria. Acta  Dermatovener.(Stockh.), 43, 1969, s.299-303.

Adresa autora: MUDr.Marcela Vaicová
                            Kožní klinika FN
                            Pospíšilova tř. 365
                            500 05 Hradec Králové

                           tel. 049/583 6376
                           fax: 049/5836450